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病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇一

一、名詞解釋

e tasis itating factor te recovery death

二、填空題

1.病因學是研究疾病發生的 與 及其作用規律的科學。2.病因在疾病發生中的作用是 和 決定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能夠 的有害因素。5.具有易患某種疾病的素質稱為。

6.條件通過作用于 或 起到 或 疾病發生發展的作用。7.發病學是研究疾病 的規律的科學。

8.疾病的過程可分為 期、期、期和 期。

三、問答題

1.舉例說明病因在疾病發生及發展中的作用。2.舉例說明什么是因果交替規律。

3.什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標準？

參考答案（answers):

一、名詞解釋

1.疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

2.穩態。是指在多種調節機制的作用下，機體內環境的理化性質、各組織細胞及整體的功能與代謝保持相對穩定的狀態為穩態。

3.通過作用于機體和/或病因促進疾病發生的因素。

4.完全康復。是指致病因素已消失或不起作用，機體在功能、代謝和結構上的障礙完全消失，機體內環境平衡和機體與外環境平衡已恢復正常，勞動力完全恢復。

5.腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。

二、填空題 1.原因，條件

2.引起疾病 疾病特異性 3.病原微生物，寄生蟲 4.損害胎兒生長發育 5.遺傳易感性

6.機體，病因，促進，阻礙 7.發生發展與轉歸

8.潛伏 前驅 臨床癥狀明顯 轉歸

三、問答題

1.病因在疾病發生中的作用：①引起疾病。沒有致病因素就不會發生疾病，例如沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；②決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結核病或者乙型腦炎。

病因在疾病發展中的作用，因病因種類而有區別。有的繼續推動疾病的發展，有的對疾病的進展不再產生影響。例如，致病細菌在體內的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾病的發展與惡化；而機械暴力造成創傷后不再作用于機體，疾病按照創傷或大失血的發展規律而進行。

2.原始病因作用于機體引起某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉化，推動疾病的發展。例如車禍時，機械暴力作為原始病因引起機體創傷，機械力是因，創傷是果，創傷又引起疼痛、失血等變化，進而造成有效循環血容量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發展的重要形式。

3.機體作為一個整體的功能永久性停止的標志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標志是腦死亡。判定腦死亡的根據是①不可逆昏迷和大腦無反應性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環完全停止（腦血管造影）。

第三章

一、名詞解釋

1.脫水征 2.低滲性脫水 3.反常性堿性尿 4．高鉀性周期性麻痹 5．dehydration 6．water intoxication 7．dehydration fever 8．hyperkalemia xical acidic uri ne

二、填空題 1 正常人體液總量約占體重的_____。細胞膜將體液分割成_____和_____兩部分，前者約占體重_____，后者約占體重的_____。體液的滲透壓主要由_____產生，其正常值為_____。3 脫水按血清鈉的濃度分成_____、_____和。等滲性脫水處理不及時，可通過_____及_____失水轉變成_____，而只補充水，又可轉變成_____。急性低鉀血癥時，心肌興奮性_____、傳導性_____、自律性_____，收縮性_____。6 重癥高鉀血癥時，心肌興奮性_____，傳導性_____，自律性_____，收縮性_____。7 低血鈣對神經肌肉的影響主要表現為_____。急性低磷血癥時，以_____的癥狀較為明顯。慢性低磷血癥時，以_____損害為主要表現。

三、問答題 試述低滲性脫水易導致休克的原因。某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會發生何種水、電解質代謝紊亂？為什么？ 3 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么

一、名詞解釋 脫水征是指由于細胞外液明顯減少時病人表現出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/l，血漿滲透壓小于280mmol/l的脫水。高鉀性代謝性酸中毒時，因細胞外k+內移至細胞，細胞內h+外移，血中h+升高，腎小管上皮細胞排k+增多，排h+減少，使酸中毒病人的尿液呈堿性。為一種遺傳缺陷病，呈常染色體顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發作，發作期間細胞內鉀移出細胞使血清鉀濃度升高。脫水是指各種原因引起的體液容量明顯減少的狀態。水中毒是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細胞內外的狀態。7 脫水熱是指由于脫水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/l的狀態。反常性酸性尿是指低鉀性堿中毒時，因腎小管上皮細胞排k+減少，排h+增多，使堿中毒病人尿液成酸性。

二、填空題

1.60% 細胞內液 細胞外液 40% 20% 2.無機電解質 280～310mmol/l 3.等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 4.皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.興奮性增高 8.神經肌肉 骨骼系統 9.抑制 乙酰膽堿減少

三、問答題

1.低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細胞外液相對呈低滲狀態，水分向細胞內轉移，細胞外液進一步減少。另外由于細胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細胞外液呈低滲使adh分泌減少，早期尿量增多可加重細胞外液量的進一步減少，故易導致休克。

2.可發生脫水，低鉀血癥。因為大量丟失消化液使體液容量不足產生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當的水和鈉補充，再加上腎臟的調節，可維持滲透壓正常發生等滲性脫水。若病程中因口渴過量引用純水而未補充鈉鹽，則可出現低滲性脫水。若病程中得不到適當的水分補充，因呼吸、皮膚蒸發繼續丟失相當數量的水而無相應的電解質丟失，則可產生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產生低鉀血癥。

3.低鉀血癥時細胞內的鉀轉移到細胞外，而h+進入細胞內，發生代謝性堿中毒。在腎小管上皮細胞內因h+濃度增高，h+-na+交換增加，故排h+增加，尿液呈酸性。

四

自測題（questions)

一、名詞解釋

acid l pressure of co2 lic acidosis acidosis idosis atory alkalosis acid-base disturbances 2 narcosis rd bicarbonate gap

二、填空題

1.機體酸堿平衡的維持是靠、和 的調節來完成的。2.對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統是 緩沖系統,對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統是 緩沖系統。

3.腎排酸保堿維持機體酸堿平衡的三種機制是、和。2增高見于 或代償后的 ；paco2降低見于 或代償后的。

5.代謝性酸中毒可引起心肌收縮力 ,其發生機制除造成心肌代謝紊亂外, 還與 , 和

有關。

6.酸中毒常伴有 血鉀;堿中毒常伴有

血鉀。

7.遠端腎小管酸中毒的發病環節是

功能降低，近端腎小管性酸中毒的發病環節是近曲小管上皮細胞

閾值降低，導致血漿

濃度進行性下降，引起

代謝性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償措施是，慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償措施是。

9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持續 以上的co2潴留,以

原發性升高為特征。

10.在造成酸堿平衡紊亂的因素中，上消化道液體的丟失易引起 ,下消化道液體的丟失易引起。

11.堿中毒時，神經肌肉應激性，是由于血漿

濃度降低所致。

三、問答題

1.在哪些情況下容易發生ag增大性代謝性酸中毒？為什么？ 2.試述代謝性酸中毒時中樞神經系統發生抑制的機制。3.急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償措施是什么？

4.為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經系統功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性堿中毒為什么會出現反常性酸性尿？

6.某糖尿病患者，化驗結果顯示：血ph 7.30,paco2 4.13kpa(31mmhg),sb 16mmol/l,血[na+]140mmol/l,血[cl-]104mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。7.某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結果如下：血ph 7.33,paco2 9.46kpa(71mmhg),sb 36mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。

8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下：血ph 7.52,paco2 7.73kpa(58mmhg),sb 46mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。

參考答案(answers)

一、名詞解釋

1.固定酸。體內除碳酸外的酸性物質，不能經肺排出，需經腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。

2.二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的co2分子所產生的張力。3.代謝性酸中毒。以血漿[hco3]原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙，導致血液中乳酸濃度升高引起的代謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。

5.酮癥酸中毒。由于酮體生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時，血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。

6.呼吸性堿中毒。以血漿[co3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動脈血二氧化碳分壓(paco2)：指血漿中呈物理溶解狀態的co2分子產生的張力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。

10.標準碳酸氫鹽(sb):全血在標準條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，paco2為40mmhg）所測得的hco3-血漿含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

11.實際碳酸氫鹽(ab)：指隔絕空氣的血液標本，在實際paco2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿hco3-濃度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

12.二氧化碳結合力(co2cp)：血漿中hco3-中的co2含量，即化學結合狀態的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l。現已少用。

13.緩沖堿(bb):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。

14.堿剩余(be):標準條件下（paco240mmhg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標本至ph7.4時所需的酸或堿的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。

15.陰離子間隙(ag): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：hco3-原發性減少而導致ph＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：paco2原發性（或血漿h2co3）升高而導致ph＜7.35。

19、代謝性堿中毒：hco3-原發性增多而導致ph＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：paco2原發性（或血漿h2co3）減少而導致ph＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病變，泌 h 及 hco3 重吸收發生障礙所致。

22、遠端腎小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于遠端腎小管泌 h+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦病：高碳酸血癥患者中樞神經系統精神神經功能異常，早期出現頭痛、不安、焦慮，進一步可出現震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。

+

26、鹽水反應性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出hco3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和cl-均增加，可促進hco3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起paco2在24小時內急劇下降而導致ph升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的paco2下降而導致ph升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發疾病代謝或呼吸因素改變復雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、ag增高型代謝性酸中毒：ag增高，血氯正常，發病基本機制為固定酸產生過多或腎臟排h+嚴重障礙致固定酸增加。

32、ag正常型代謝性酸中毒：ag正常，血漿中hco3-原發性降低并同時伴有血氯代償性增高。

發熱

1、發熱:由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當體溫調節中樞功能失調或者效應器官功能障礙，使體溫不能維持在與調定點相適應的水平而引起的非調節性(被動性)的體溫升高。此時調定點仍在正常水平。見于過度產熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調節中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經前期等出現的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現的體溫升高，包括調節性體溫升高(發熱)和非調節性(被動性)體溫升高(過熱)。

5、內生致熱原：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。il-

1、tnf、ifn、il-6等是公認的內生致熱原。

6、內毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發熱激活物：又稱為內生致熱原誘導物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內產物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的能力。

8、急性期反應：由ep參與誘導的一種機體自身適應性反應，主要包括發熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調節因素生成受限及負調節因素出現有關。

10、熱型：發熱患者在不同時間測得的體溫數值分別記錄在體溫單上，將各體溫數值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態稱為熱型。

11、體溫上升期:發熱的開始階段，調定點上移，機體產熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。

12、高溫持續期:體溫上升到調定點的新水平，體溫在調定點水平波動。

13、體溫下降期:調定點恢復到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產熱器官的活動，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發生的體腔內。

4.細胞水腫: 細胞內鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球濾過分數: 流經腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現象。

14.心房利鈉多肽: anp是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環中存在著低濃度的anp，當血容量下降、血壓下降、血na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使anp分泌減少，近曲小管對na+、h2o重吸收增加，導致水腫發生。

1.彌散性血管內凝血(dic):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現為先發生廣泛性微血栓形成，而后轉為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

:纖溶酶水解纖維蛋白原(fbg)及纖維蛋白(fbn)產生的各種片段統稱為fdp(纖維蛋白降解產物)或fgdp(纖維蛋白原降解產物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導致腎上腺皮質出血壞死產生的腎上腺皮質功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(maha)：是dic伴發的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網，血液中的紅細胞流過網孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。

5.裂體細胞:dic引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現一些特殊的形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗）:主要是檢查x片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多fdp／fgdp的x碎片并與纖維蛋白單體(fm)形成可溶性纖維蛋白復合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的x碎片與fm分離，被游離的fm相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3p試驗陽性。dic時，3p試驗呈陽性反應。正常人 血漿3p試驗陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(tf)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，tf是引起凝血系統激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。

8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、f?a等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素顯著增強。

9.組織因子（tf）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與fⅶ／fⅶa結合，在磷脂和ca2+存在條件下，ⅶa-tf復合物激活fx和fⅸ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應。tf作為fⅶ／fⅶa因子的受體，與細胞信號轉導、血管再生及胚胎發育等功能也可能有關。

10.凝血因子?（f?）：f?(又稱接觸因子或hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(如膠原、內毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的f?a啟動內源性凝血途徑的凝血反應。

11.蛋白c(pc)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與tm形成的復合

物可將pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(滅活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調節蛋白(tm):是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內抗凝成分。

13.內源性凝血途徑：由活化的f?(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子?。14.席-漢綜合征(sheehan syndrome)：微血栓導致垂體出血壞死產生的功能障礙。

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇三

病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。

所謂循證醫學主要是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾病的發生發展規律、發病機制與實驗治療提供理論依據。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現和在疾病發展中的意義？ 3．試述高血壓發病機制中的神經體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標準？

1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。

?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。

?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當的治療，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩定或好轉。

3．疾病發生發展中體液機制與神經機制常常同時發生，共同參與，故常稱其為神經體液機制，例如，在經濟高度發達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統激活，血壓升高，這就是高血壓發病中的一種神經體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫療技術水平的不斷提高和醫療儀器設備的迅速發展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環完全停止（腦血管造影）。

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①gfr下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少，腎血流量下降，以及繼發于此的交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素系統興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，gfr相對增加，腎小球濾過分數增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。

7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人不足，見于嚴重營養不良及胃腸道吸收功能降低。

9．anp的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環anp作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環anp到達靶器官與受體結合，可能通過cgmp而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環血容量明顯減少時，anp分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發生中不可忽視的原因。

10．血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。

[k+]e明顯降低時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，k+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜em｜↓)，與閾電位(et)的差距減小，則興奮性升高。｜em｜降低，使o相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e減小，em負值增大，em至et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的k+濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節功能。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間液，而將小管間液的k+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內k+濃度升高驅使k+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對k+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對k+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執行。閏細胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。

14．糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發生有關。

15．低鎂血癥導致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環素等產生減少；②出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。

低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、細胞因子（如mcp-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取ox-ldl，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環化酶活性降低，分泌pth減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時，na+-k+-atp酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收k+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；③血清mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對k+ 電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：pth可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。

19．三種激素對鈣磷代謝的調節作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血

用 用 鈣 磷 磷

pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3

（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇四

名詞解釋

1、獸醫病理學:是以解剖學、組織學、生理學、生物化學、微生物學及免疫學等為基礎，運用各種方法和技術研究疾病發生原因（病因學）在病因作用下疾病的發生發展過程（發病學/發病機制），以及機體在疾病過程的功能、代謝和形態結構的改變（病變），從而揭示患病機體的生命活動規律的一門科學

2、疾病 ：是指機體在一定條件下，與致病因素相互作用所產生的損傷與抗損傷的復雜斗爭過程，在這個斗爭過程中，動物的生產力下降、適應能力降低，其發生、發展和轉歸具有一定的規律性。

3、變性：是指由于物質代謝障礙而在細胞內或細胞間質出現某些異常物質或正常物質蓄積過多的現象。

4、脂肪變性：指在變性的細胞的胞漿中出現大小不等的游離脂肪滴（甘油三酯、磷脂和膽固醇）的病理變化過 程。

5、玻璃樣變性：又稱透明變性或透明化，是指在間質或細胞內出現一種光鏡下呈均質、無結構、半透明的玻璃樣物質的現象。

6、淀粉樣變性：也稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質在某些器官的網狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。

7、壞死：是指活的機體內局部組織細胞或器官的病理性死亡。

8、干酪樣壞死：是一種凝固型壞死，其特征為壞死組織崩解徹底，變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質。如乳房結核、肺結核、肝臟干酪樣壞死等。

9、壞疽：當組織發生壞死后，受外界環境影響和不同程度的腐敗桿菌感染而形成的黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化，稱為壞疽。

10、充血：是指由于小動脈擴張而流入局部組織或器官中的血量增多的現象稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡充血。

11、淤血：是由于靜脈血回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官內靜脈血含量增多的現象稱靜脈性充血，簡稱淤血。

12、發紺 ：瘀血發生在可視粘膜或無毛的皮膚時，瘀血部位呈藍紫色，此變化稱為發紺。

13、檳榔肝：肝臟亞急性淤血較久時，由于瘀血的肝組織伴發脂肪變性，在切面上可見暗紅色的瘀血區和土黃色的脂變區形成的紅黃相間的網格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。

14、虎斑心 :心肌發生脂肪變性時，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，可見灰黃色的條紋或斑點分布在色彩正常的心肌之間，外觀上呈黃紅相間的虎斑狀斑紋，故有“虎斑心”之稱。

15、出血:血液流出心臟或血管之外的現象稱為出血，主要指血液里面的紅細胞流出心臟或血管之外的現象。

16、血栓形成:血液流出心臟或血管之外的現象稱為出血，主要指血液里面的紅細胞流出心臟或血管之外的現象。

17、梗死 :是指局部組織或器官因動脈血血流斷絕而引起的壞死。這種壞死發生的過程成為梗死形成。

18、彌散性血管內凝血（dic）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循環內有廣泛的微血栓形成為特征的病理過程。

19、休克 :是指機體受到強烈的有害因素作用后，所發生的有效循環血量減少，特別是微循環血液灌注量急劇降低，導致各器官組織（尤其是與生命至關重要的臟器、組織）和細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和功能障礙，從而嚴重危及動物生命活動的一種全身性病理過程。

20、水腫 :等滲性體液在細胞間隙積聚過多稱為水腫。

21、脫水 :各種原因引起體液容量的明顯丟失稱為脫水。

22、代謝性酸中毒 :是指由于體內固定酸增多或堿性物質喪失過多而引起的血漿中以原發性naco3減少為特征的病理過

23、萎縮 :是指已經發育成熟的器官、組織或細胞，由于物質代謝障礙發生體積縮小、功能減退的過程。

24、再生 :體內細胞或組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂增殖來修補的過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。

24、肉芽組織 : :是由毛細胞管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖所形成的富有毛細血管的幼稚的結締組織。

25、肥大 :細胞、組織或器官的體積增大并伴有功能增強的現象，稱為肥大。

26、缺氧 :是指組織細胞供氧不足或利用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。

27、炎癥 :是機體對各種致病因子的刺激或損傷產生的一種以防御適應為主的非特異性免疫反應，炎癥的本質是機體的一種抗損傷反應，有利于消滅病原體和損傷組織的修復。

26、白細胞游出 白細胞游出:炎癥時，隨著液體成份的滲出，白細胞通過阿米巴樣運動穿過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出

27、管大套現象 :炎性反應細胞在血管周圍，特別是腦血管周圍呈圍管性浸潤，環繞血管如套袖，稱為管套現象。

28、蜂窩織炎 :是一種發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥。

29、敗血癥 :疾病過程中，血液中持續存在病原微生物或其毒性產物，造成廣泛的組織損傷，臨床上出現嚴重的全身反應，這種全身性病理過程稱為敗血癥。主要是由細菌和病毒引起，但血液原蟲亦可引起。

30、腫瘤 :是機體在各種致瘤因素的作用下，使細胞的基因突變或基因表達調控異常，導致局部的組織細胞失控性增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。

31、癌 :來源于上皮組織的惡性腫瘤統稱為癌。命名方法：來源組織+癌

32、肉瘤 :來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。命名方法：來源組織+肉瘤

33、變態反應 :是機體受同一抗原物質再次刺激后產生的一種異常或病理性免疫反應。誘發變態反應的抗原物質稱為變應原。

34、發熱 :是指動物機體受到熱源刺激物的作用后，使視前區丘腦下部前體體溫調定點上移，引起產熱增多、散熱減少，而使體溫升高，并伴有物質代謝改變和功能障礙的一種病理過程。

35、心力衰竭 :是指心肌收縮力減弱，致使動物在靜息狀態或輕微活動時，心輸出量不能滿足機體組織代謝需要而出現全身機能、代謝、結構等發生改變的綜合性病理過程，又稱為心功能不全，臨床上稱為心衰。

36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道發生病變，使通氣和換氣功能障礙，出現動脈血氧分壓減少或伴有二氧化碳積聚的病理過程。

37、支氣管肺炎

:是指病變從支氣管或細支氣管開始，而后蔓延到臨近肺泡，引起肺的組織的炎癥。這種肺炎常侵犯肺的單個小葉或一群小葉，呈散在灶狀分布，又稱小葉性肺炎。

38、腎病 :是指腎小管發生變性和壞死而無炎癥變化的疾病。分壞死性腎病（急性腎病）和淀粉樣腎病（慢性腎病）。

39、肝硬變 :各種原因引起肝細胞嚴重變性、壞死，繼而出現肝細胞結節狀再生和結締組織廣泛增生，使肝小葉正常結構受到嚴重破壞，以致肝臟嚴重變形和變硬，這個過程稱為肝硬化

40、尿毒癥 :是指急性或慢性腎功能不全發展到嚴重階段(即腎功能衰竭)時，由于代謝產物蓄積和水、電解質代謝紊亂，使機體出現的一系列中毒癥狀。

44腎功能不全：各種原因使腎功能嚴重障礙，腎臟不能充分排除代謝產物及有毒物質，不能保持體內環境的穩定，稱為腎功能不全。

45內生性致熱源(ep)——是指產內生性致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

46血栓：血栓形成是指活體心臟或血管內，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固體團塊的過程，在這個過程形成的固體物質稱為血栓。

47熱型:發熱時所表現出的具有一定規律的體溫曲線稱為熱型。

48潰瘍與糜爛:皮膚和粘膜上的壞死組織脫落，形成較深的缺損稱潰瘍；較淺的缺損稱糜爛。49機化:病理產物或異物被新生的肉芽組織取代的過程。

50代償:是指某器官、組織的結構遭到破壞，代謝和功能發生障礙之后，通過該器官組織正常部分的功能加強，或由其他組織、器官來代替、補償其功能的過程。

51痛風:尿酸鹽沉著，是由于血液中尿酸濃度增高，并以尿酸鹽的形式沉著在體內一些器官組織而引起的疾病。

52病理性鈣化:在軟組織內有固體鈣鹽沉著的現象稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。

53結石：在腔狀器官或排泄管、分泌管內，體液內的有機成分或無機鹽由溶解狀態變成固體物質的過程，稱為結石形成，形成的固體物質稱為結石。

1.充血 2.發紺 3.出血 4.梗死 5.萎縮 6.顆粒變性 7.脂肪變性 8.檳榔肝 9.干性壞疽 10.機化 11.包囊形成 12.水腫 13.滲出 14.腫瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部組織器官的血管內血液含量比正常增多的現象。2．淤血時在動物的可視粘膜及無毛皮膚呈暗紅色或藍紫色。3．血液（主要為紅細胞）流出心臟或血管之外。

4．局部組織或器官因動脈血液供應斷絕引起的壞死稱為梗死。

5．已發育到正常大小的器官、組織或細胞，由于物質代謝障礙而發生體積縮小和功能減退的過程。6．是指變性細胞的胞漿內出現蛋白質顆粒，細胞吸水腫脹。顆粒變性的臟器體積增大，邊緣鈍圓，顏色發白，被膜緊張，切面模糊。

7．是指變性細胞的胞漿內出現大小不等的游離脂肪滴，簡稱脂變。

8．脂肪變性的肝臟呈黃色，若脂變肝臟同時伴發淤血，則肝臟切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，形成類似檳榔子切面的花紋色彩，所以稱作檳榔肝。

9．發生在皮膚、四肢、耳殼及尾尖等部位引起的壞死，暴露在空氣中水分蒸發而干化、皺縮、變硬呈灰褐色或黑色形成干性壞疽

10．機體內的壞死組織、血栓、異物等病理產物，可被其周圍新生的結締組織逐漸取代的過程。11．機體內的壞死組織、血栓、異物等病理產物可被其周圍新生的結締組織包裹起來。12．組織間隙蓄積超常量的組織液稱為水腫。

13．炎區內血管中的液體成份和細胞成份可通過血管壁而溢出至炎區組織間，這種現象稱為滲出。14．是在各種致瘤因素的作用下，身體局部組織細胞發生基因結構改變或基因表達機理失常，并逃脫機體的免疫排斥而失去正常控制，導致異常增生所形成的新生物，這種新生物外觀上常表現為腫塊，所以叫做腫瘤。

15．凡是來源于各種上皮組織的惡性腫瘤都稱做“癌”。

16．凡是來源于間葉組織（包括纖維結締組織、脂肪、軟骨、骨、肌肉、脈管及淋巴造血組織等）的惡性腫瘤，都稱做“肉瘤”。

１、痛風：嘌呤代謝障礙引起尿酸和尿酸鹽在某些組織沉著的疾病叫痛風。

2、萎縮：是指發育正常的組織、器官，由于物質代謝障礙而發生體積縮小和功能減退的過程，稱為萎縮。

3、壞疽： 是指組織壞死后受到外界環境的影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的變化。

4、肥大：由于細胞體積增大，導致它所組成的組織器官體積增大、功能亦增強的狀態，稱為肥大。

5、心力衰竭細胞：肺淤血時，常在肺泡腔內見到吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的巨噬細胞，因為慢性淤血多見于心力衰竭，故又有“心力衰竭細胞”

6、出血性浸潤：滲出性出血時，滲出的紅細胞進入微小血管周圍組織間隙的病變，稱為出血性浸潤。

7、噬神經細胞現象：小膠質細胞包圍、吞噬變性、壞死的神經細胞。

8、梗死：動脈血流供應中斷所致的局部組織壞死，稱為梗死

9、肉芽組織：由毛細血管和成纖維細胞增殖形成的一種幼稚結締組織。肉眼觀呈顆粒狀、鮮紅色、質地柔軟、類似肉芽。

10、化膿：嗜中性粒細胞死亡后，釋放出蛋白水解酶，將其自身和周圍壞死組織細胞分解液化形成膿汁的過程，稱為化膿。

１、嗜酸性粒細胞性腦炎：豬因飼喂含食鹽過量的飼料引起的一種嗜酸性粒細胞性腦炎。

2、機化：壞死組織、炎性滲出物、血凝快和血栓等病理性產物被肉芽組織取代的過程。

3、壞死：是指活體的局部組織細胞病理性死亡，壞死細胞的物質代謝停止，功能完全喪失，是不可恢復的。

4、病理性鈣化：除骨骼和牙齒外，在機體其他組織發生鈣鹽沉著的現象，稱為病理性鈣化。

5、栓塞：在血液循環系統內形成或由血管外侵入的異物，隨血流動行，阻塞較小的血管腔，這個過程，稱為栓塞。

6、發紺：瘀血時，小靜脈和毛細血管擴張，血流速度緩慢，血氧消耗，結果還原的血紅蛋白增多，在可視粘膜和少毛淺色皮膚上所呈現的暗紅或藍顏色，臨床上稱為發紺。

7、卡他性炎：粘膜或漿膜表層輕微的急性滲出性炎，叫卡他性炎。

8、虎斑心：心臟發生脂肪變性時，在正常心肌之間有灰黃色的條紋或斑點分布，外觀上呈黃紅相間的虎皮狀斑紋，稱為虎斑心。

9、炎癥：炎癥是指機體對各種致炎因子損傷的一種防御性反應。在血管、神經、體液和細胞的參與下，炎癥局部有變質、滲出和增生等基本病理變化。臨床表現有紅、腫、熱、痛和功能障礙。

10、淤血：組織或器官因靜脈回流受阻，血液在小靜脈和毛細血管內淤積，使局部組織血量增多，簡稱淤血。

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇五

中國病理生理雜志

chinese journal of pathophysiology 核心期刊 ca jst cscd 基本信息

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1992年(第一版),1996年(第二版),2000年版,2004年版,2008年版,2011年版,2014年版;期刊榮譽：

caj-cd規范獲獎期刊;目錄 論著

順鉑耐藥對食管癌細胞增殖、凋亡、遷移和血管生成的影響 李朝慧;任本洪;孫雪嬌;寇俊婷;賀春;王曉霞;1-6 endod1在前列腺癌組織及細胞中的表達及意義 彭叔彬;曾花;邱劍光;胡成;黃文濤;李科;王德娟;7-12 地西他濱抑制k562白血病細胞增殖和誘導分化的作用 余瀟苓;趙燕娜;鄭智茵;高瑞蘭;尹利明;13-17 塞來昔布減低hl-60和hl-60a細胞活力、誘導凋亡及抑制自噬 陸英;劉相富;劉玲玲;林哲生;陳玉嬋;馮寶瑩;張祥忠;18-25 survivin抑制劑ym155對視網膜母細胞瘤y79細胞線粒體凋亡途徑的影響 衛冬;張曉娟;劉潔;宋秋穎;26-32 mirna-181a對多發性骨髓瘤細胞增殖和遷移的作用 嚴笑;張艷麗;歐陽桂芳;牧啟田;盛立霞;33-37 bcl6b對人結直腸癌lovo細胞增殖和遷移的影響及機制 谷月;李愛芳;孫暉;李雪茹;查何;趙佳麗;謝佳卿;周蘭;38-45 歐前胡素通過下調c-met的表達提高肺癌cd133~+細胞亞群對吉非替尼的敏感性 吳乾波;張敏;陶志華;46-52 沉默trim27基因對鼻咽癌5-8f細胞增殖、侵襲與遷移的影響 孟易禹;王雪;黃棟棟;金巧智;陳武兵;蔡志毅;53-59 滴鼻大腸桿菌對高脂誘導肥胖小鼠糖脂代謝的影響 王正義;甘霖莉;賈義平;崔恒敏;鄧俊良;左之才;60-66 抗衰老klotho蛋白對高糖作用下血管內皮細胞的保護作用 張軍;代文靜;周敬群;張家俊;曹志剛;67-72 有氧運動通過激活pi3k(p110α)/akt信號通路保護2型糖尿病小鼠心功能 林延艷;趙林雙;劉意;73-78 絞股藍總苷對pcsk9基因表達及辛伐他汀降血脂作用的影響 吳柳松;錢民章;79-85 利拉魯肽通過microrna-33對2型糖尿病小鼠肝損傷的治療作用 郜娜;楊慶宇;劉秀梅;86-91 依達拉奉通過microrna-25抑制高糖誘導的sh-sy5y細胞凋亡 朱震寒;齊潔;92-97 海馬ca1區5-ht1a受體調控ptsd大鼠空間記憶的作用 林玲;劉國良;孫縵利;98-103 雷帕霉素減輕氧糖剝奪對sh-sy5y細胞的損傷 盧娜;魏林郁;王寶英;李璐;楊坤麗;李東亮;104-109 血管緊張素ⅱ2型受體拮抗劑ema401對神經性疼痛模型大鼠的鎮痛效應及機制研究 肖韓艷;張本卓;韓麗萍;徐鳳;110-115 無創性延遲肢體缺血預適應對心肌梗死大鼠預后的影響

孫凱;陳文華;張穎;李燕;安夢瑤;潘瑩瑩;吳艷娜;康毅;高衛真;婁建石;116-122 牛磺酸減輕內毒素誘導的大鼠心肌損傷

湯文天;王靜;劉駿;陸曉華;王國光;姜玉新;123-127 毒胡蘿卜素誘導大鼠冠狀動脈平滑肌細胞內質網應激模型的建立 陳肖燕;鄧春玉;鄺素娟;楊慧;饒芳;單志新;林秋雄;姜立;128-132 沉默附睪p34h基因對小鼠精子p34h表達和精子透明質酸酶活性的影響 馬曉萍;高曉勤;丁賢勝;戴研平;133-138 補腎陰及補腎陽法對化療誘導的卵巢早衰大鼠外周血tnf-α、ifn-γ水平及卵巢顆粒細胞凋亡的影響

梁嘉麗;鄺兆民;楊靜;秦佳佳;139-142 甲狀腺球蛋白基因外顯子33單核苷酸多態性與graves病停藥后復發的相關性分析 盧洪文;張銀環;劉長山;李發梅;王雪松;黃靈玉;張穎;柳林;143-148 大黃酸通過抑制mir-21而干預tgf-β1/smad通路并減輕博萊霉素所致大鼠肺纖維化 屈艷;張崇;賈巖龍;宋宇;牛秉軒;詹合琴;149-153 rna干擾敲低gsk-3β對瘢痕疙瘩形成影響的體外研究 蔡玉梅;朱世澤;楊維群;潘明孟;王朝陽;吳文藝;154-160 桔梗皂苷d防御口腔黏膜上皮細胞感染白色念珠菌的作用 朱立芬;王冰;161-165 科技新聞

痤瘡丙酸桿菌加強刺激誘導的結節病樣肉芽腫小鼠模型中出現肺纖維化 李肖肖;115 短篇論著

黃芪與葛根素聯用對kka~y小鼠腎臟內質網應激相關perk通路的影響

張達11年老編輯薦刊在線球球766085044;李姝玉;王巖飛;李奕萱;易月娥;高譽珊;張淑靜;賈德賢;王謙;166-169+173 apol1基因變異的檢測及其與高血壓腎病的初步關聯研究 陳龍;岑東;楊律;宋文慧;陳其軍;唐莉;呂建新;170-173 jak-stat信號通路、il-1β和il-6在x射線輻照誘導pc12細胞損傷中的調控作用 喻晶;張宜;刁波;174-178 綜述

pth、細胞內鈣和casr在心肌損傷中的“三角關系” 羅星;徐長慶;179-183 胃腸道cajal間質細胞起搏功能的研究進展

陳健海;仲婕;王凡;孔桂美;董小耘;朱海航;卜平;184-188 基因多態性與急性腎損傷的研究進展 王澤敏;周芳芳;羅群;189-192 2015年百種中國杰出學術期刊獲獎證明 4 中國病理生理雜誌 6 《中國病理生理雜志》投稿須知 193-194

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